L’ANR a alloué un budget de 720 144€ au projet METABOTAU

L'Agence Nationale de la Recherche (ANR) vient d'allouer une enveloppe de 720 144€ au projet METABOTAU.

Ce projet, coordonné par David Blum, en partenariat avec les équipes de Vincent Prévot et Jean-Sébastien Annicotte d’EGID/PreciDIAB, permettra de définir de nouvelles fonctions de la protéine Tau et de mieux comprendre les conséquences de sa perte de fonction pathologique dans la maladie d’Alzheimer (MA) et le lien potentiel entre maladie d’Alzheimer et les perturbations de la glycémie.

Le Professeur David BLUM, porteur de ce projet, nous explique son ambition: « Nous sommes mobilisés pour atteindre notre objectif qui est de décrypter le rôle de la protéine Tau dans la régulation de l’homéostasie glucidique; avec des perspectives majeures dans la compréhension des liens entre maladie d’Alzheimer et diabète. »

Résumé du projet METABOTAU

Des modifications pathologiques de la protéine Tau (pathologie Tau) sont observées chez les patients atteints de maladie d’Alzheimer (MA). Ces changements sont présents tant au niveau des neurones de l’hippocampe que de l’hypothalamus, deux structures impliquées non seulement dans les fonctions cognitives mais également la régulation du métabolisme périphérique, connues pour être altérées dans la MA. Les conséquences des altérations pathologiques de la protéine Tau, et notamment leur impact sur sa fonction physiologique demeurent peu connues. Par ailleurs, d’autres cellules autres que les neurones expriment Tau et présentent de la pathologie Tau dans la maladie d’Alzheimer, en particulier les tanycytes et les cellules bêta-pancréatiques. Les tanycytes sont des cellules épendymogliales qui régulent le passage des hormones métaboliques de la périphérie vers le cerveau ; les cellules bêta-pancréatiques quant à elles produisent l’insuline nécessaire au maintien de l’homéostasie glucidique. Nos données récentes démontrent qu’une fonction physiologique de Tau est de réguler l’homéostasie glucidique via des mécanismes centraux et périphériques. Pour comprendre les mécanismes impliqués, notre projet vise à évaluer les effets métaboliques et cognitifs d’une délétion conditionnelle de Tau dans l’hippocampe, l’hypothalamus, les tanycytes et les cellules bêta-pancréatiques ainsi que les mécanismes moléculaires sous-jacents.